Паренхимских дегенерација. морбидно анатомија

Понекад, у клиничкој пракси постоји таква ствар као што је паренхимом дегенерације. Патолошка анатомија их односи до поремећаја у метаболизму кавезима. Једноставно речено, тело разлаже процес снабдевања и акумулације хранљивих материја, што доводи до морфолошких (визуелног) промене. Откривају патологија може бити у одељку или након низа високо специфичних тестова. Паренхима и стромал-васкуларни дегенерација су основа многих фаталних болести.

дефиниција

Паренхимских дегенератион - су патолошки процеси који доводе до промена у структури ћелије органа. Међу механизмима ћелија болесним селф луче поремећај енергетског дефицита са ферментопатхи, поремећаје дисциркулаторнаиа (крв, лимфу, интерстицијума, интрацелуларни флуид), ендокрине и церебралну дегенерацију.

Постоји неколико механизама дегенерације:

- инфилтрација, то јест, вишак транспорт крвних продуката метаболизма унутар ћелије или ванћелијски простор због неуспеха у ензимских система тела;

- распадања или Фанерозоик представља пропадање интрацелуларни структуре, што доводи до поремећаја метаболизма и акумулације неоксидованом производа метаболизма;

- варпед синтеза супстанци које су нормалне ћелије не игра;

- трансформација нутријената који улазе у ћелију за изградњу било коју врсту крајњих производа (протеини, масти или угљених хидрата).

класификација

Патолози су следеће врсте паренхимом дистрофија:

1. У зависности од морфолошких промена:

- чисто паренхимских;

- стромал-васкуларни;

- микед.

2. Према врсти нагомиланих супстанци:

- протеин или диспротеинози;

- масти или липидоза;

- угљени хидрат;

- минерална.

3. Као распрострањености процеса:

- Систем;

- локални.

4. У време настанка:

- стечена;

- урођена.

Они или други паренхимских дегенерација Патолошка анатомија дефинише не само штетне агенсе, али и на специфичности погођених ћелија. Прелазак са једне на другу дистрофије је теоријски могућа, али практично могуће само у комбинацији патхологи. Паренхимских дегенерација - је суштина процеса се јавља у ћелији, али само део клиничког синдрома који обухвата морфолошке и функционалне мањкавост одређеног органа.

Диспротеинози

Људско тело у великој мери чине протеина, и воде. Молекули протеина су део ћелијске зидове, мембране митохондрија и других органела, уз то, они су слободни у цитоплазми. По правилу, то је ензими.

Диспротеинозом иначе зове патологија као паренхимских протеина дистрофије. И његова суштина лежи у чињеници да ћелијски протеини мењају њихове особине, као и подвргне структурне промене, попут денатурацијом или колликватсииа. Протеин-паренхимских дистрофију односи хијалина капљице, хидропсни, рог и гранулар дистрофија. На прва три биће исписан детаљно, али ово друго, зрнастих, назначен тиме што се протеин акумулира у ћелијама житарица, према којима се због ћелије се протезао и тело се повећава, постаје растресит и досадан. Зато је гранулама дистрофија такође назива досадан оток. Али научници немају сумње да је паренхимских дегенерацију. Нецропси процеса је таква да могу бити узети за компензацијске зрна повећана ћелијска структура, као одговор на функционалне стрес.

Хијалина капљица дегенерација

Са овом врстом дистрофије хијалина ћелијама изгледати већи капи које на крају стапају међусобно и попунити цео унутрашњи простор ћелија, размештају или уништавајући њихове органеле. То доводи до губитка функције, па чак и умирања ћелија. Најчешће болест јавља бубрежне ткиву, барем у јетри и срцу.

Током цитологији након бубрежном биопсије, поред акумулације хијалина у непхроцитес показују деструкцију ћелијских елемената. Овај феномен појављује када пацијент развије вацуолар-лисосомал неуспех, што доводи до смањења ресорпције протеина из примарног урина. Најчешће, ова патологија дешава у нефротског синдрома. Најчешћи дијагнозе ових пацијената - гломерулонефритис и бубрежне амилоидоза. Екстеријер тело не мењају када хијалина капљица дистрофије.

У ћелијама јетре је ситуација нешто другачија. Током микроскопије су пронашли Маллори зрнца који се састоје од влакана и алкохолних хијалин. Њихова појава је повезана са Вилсон болести, алкохолног хепатитиса, као и жучних цирозе и индијски. Резултат овог процеса је неповољна - јетра целл некроза, губитак његове функције.

хидропсни дистрофија

Овај став се разликује од осталих дистрофија да се у инфициране ћелије, нови органеле испуњена течношћу. У већини случајева, ова појава може се видети у кожи и бубрежних тубула ћелија у јетри, мишићима и надбубрежне жлезде.

Целлс микроскопски увећана њихова цитоплазма је испуњен вакуолама са провидним течним садржајем. Језгро се помера или лизиране преостале структуре су елиминисани. На крају крајева, ћелија је "балон" испуњена водом. Стога, хидропсни дистрофија понекад назива балон.

Грубо тела остају практично непромењен. Механизам развоја ове болести - повреда колоидни осмотски притисак у ћелији иу међућелијском простору. Због овог повећаног пропустљивост ћелијске мембране ћелија умире и разлажу. Разлози за такве хемијске промене могу бити гломерулонефритис, диабетес, бубрежни амилоидоза. Промена у ћелијама јетре доприноси вирусни и токсични хепатитис. На кожи хидропсни дегенерација може бити изазван вирусом великих богиња.

Завршава патолошки процес фокалне или укупне некрозе, тако морфологију и функцију срозава.

рожњача дегенерација

Патолошки ацтиниц тела - јесте прекомерно накупљање кератина у површинским слојевима коже, попут хиперкератозом и Ицхтхиосис, и појавом рожнатог супстанце, где по правилу, не би требало да буде - у слузокожа (леукоплакију сквамозних ћелија карцинома). Овај процес може бити и локално и укупна.

Разлози за ову врсту болести могу бити поремећаји ектодермалних клица током ембриогенезе, хроничне промене инфламаторних ткива, вирусне инфекције и недостатком витамина.

Ако је почело лечење одмах након првих симптома, тканина и даље може да се опорави, али у напредним случајевима, лек више није могуће. Дуго постојеће локације рог дистрофија се претворе у рак коже, и конгенитална ијтиоза је неспојива са фетуса.

наследна дистрофија

Наследни паренхимских дегенерација се јављају због конгениталне ферментопатхиа. Ове болести су такође називају болести складишни су услед метаболичких поремећаја, метаболички производи акумулирају у ћелијама и телесним течностима, трују. Најпознатији представници ове групе су фенилкетонурија, тирозиноз и цистиносис.

Циљни органи за фенилкетонурију су централни нервни систем, мишића, коже и течности (крв, урин). метаболички производи у тирозинозе акумулирају у јетри ћелија, бубрега и костију. Цистиносис такође утиче на јетру и бубреге, али осим њих, који болује слезине, очне јабучице, коштане сржи, лимфни систем и кожу.

липидоза

Липиди садржане у свакој ћелији, они могу да буду и засебно иу комбинацији са протеинима и структурних јединица бити ћелијске мембране, као и друге ултраструцтурес. Осим тога, у цитоплазми је глицерол и масне киселине. Да бисмо их открити у ткива посебне методе фиксирање и бојење, као што судан црним или црвеним, Осмићу киселина, нилско плаво сулфата. Након одређених припрема обуке пажљиво проверити под електронским микроскопом.

Паренхимских масних дегенерација манифестује као претеране акумулације масти, где би требало да буде, и појаве липида тамо где не би требало да буде. Они имају тенденцију да се акумулирају неутралне масти. Циљни органи су исти као протеина дистрофије - срца, бубрега и јетре.

Масноћа паренхимских инфарктом дистрофија почиње са појавом у миоцитима веома малих капљица масти, тј. Н. у праху гојазност. Уколико тај процес не заустави у овој фази, а затим на крају капи споје и постану већи, док ће заузети цео цитоплазме. Органеле самим тим распао, стриатед мишићна влакна нестаје. Болест се манифестује локално око венске васкуларне кревету.

Грубо паренхимских масна дегенерација манифестује на различите начине, све зависи од фазе процеса. На почетак дијагнозе може се извршити само под микроскопом, али с временом се срце повећава истезањем ћелија, зидови постају танки и млохав, уз део миокарда може се видети офф-жутим пругама. Патофизиологија овог тела је дошао са именом "тигар срца".

Масна дегенерација паренхимских органа развија у три основна механизма.

1. Повећана испорука слободних масних киселина у ћелијама миокарда.
2. Кршење метаболизам.
3. Колапс липопротеина структура унутар ћелије.

Најчешће, ови механизми се активирају током хипоксије, инфекције (дифтерија, туберкулоза, сепса) и интоксикација са хлором, фосфором или арсена.

Типично, масна дегенерација је реверзибилни, а оштећења ћелијске структуре се смањују током времена. Али, ако је процес снажно ради, све се завршава смрћу ткива и органа. Клиничари који прате болести повезане са акумулацијом масти у ћелијама:

- Гошеову болест;

- Таи-Сацхс болест;

- ниман-пикова болест, и други.

царбохидрате дистрофија

Све угљени хидрати, које се налазе у телу може се поделити у полисахарида (од којих најчешће је гликоген), гликозаминогликани (мукополисахарида: хијалуронске киселине и хондроитин, хепарин) и гликопротеини (муцина, тј слуз и мукоидан).

У циљу идентификације угљене хидрате у телу ћелијама, специфична тест изводи - Сцхицк реакцију. Његова суштина је да се тканина третиран периодичним киселином, а затим магента. И алдехида поцрвене. Ако желите да изаберете гликоген, реагенси се додају амилазе. Гликозаминогликани и гликопротеини обојене метилен плавог. Паренхимских угљених хидрата дистрофија повезана углавном са метаболичким поремећајима гликогена и гликопротеина.

Повреда метаболизам гликогена

Гликоген - задржава тело за "црне дане гладне." Већина њих је држао у јетри и мишићима и троши енергију веома штедљиво. Регулисање метаболизма угљених хидрата настаје кроз неуроендокрине система. Главну улогу је играо, као и обично, хипоталамус-хипофиза систем. Је произведено ТРОПИЦ хормоне који контролишу све остале ендокриних жлезда.

Повреда метаболизам гликогена је повећање или смањење количине у ткивима, а појава гдје не би требало да буде. Најјасније такве промене дешавају у дијабетес мелитус или наследни складиштења гликогена. Патогенеза дијабетеса је доста добро познат: ћелије панкреаса зауставља производњу инсулина у потребној количини, а ћелије енергетске резерве се убрзано осиромашени као глукозу не акумулира у ткивима и излучује из тела у урину. Тело "отвара" своје резерве, а првенствено развија паренхима дегенерацију јетре. У језгра хепатоцита појављују луцидна интервале, а они су светле. Због тога, они се називају "празна језгро".

Хередитари глицогеносес изазване недостатком или одсуству ензима укључених у акумулацији гликогена. Тренутно познати такви болести 6:

- Гиерке болест ;

- Помпе болести ;

- гликогена складиште типа болест В;

- њен 'болест;

- болести Форбес-Цори;

- Андерсен болест.

Њихова диференцијална дијагноза је могућ после анализе биопсије јетре и употреба гистоферментного.

Повреда гликопротеина метаболизма

Ова паренхимских дегенерација изазвана акумулацијом у ткивима на муцина или муцоидс. У супротном, они дистрофија такође назива слузи или мукоидан, због карактеристичног инклузије конзистенције. Понекад се акумулирају на муцина правим, али само у вези са супстанцама које се могу затвореним. У овом случају, у питању колоидне дистрофије.

Микроскопија ткива одредити не само чињеницу присуства мукуса, али његова својства. Због чињенице да ћелијски остаци и вискозне секреција спречава нормално одлив течности из жлезда, цисте су формирани, а њихов садржај имају тенденцију да упале.

Узроци ове врсте дистрофије могу бити веома различити, али најчешће је то упала катарални од слузи. Поред тога, уколико наследне болести, Патогенетски узорак који се уклапа добро у дефиницију слузи дистрофије. Ово цистична фиброза. Погођене панкреаса, интестинална тубе, уринарног тракта, билијарног тракта, знојних жлезда и пљувачних жлезда.

Резолуција врсте болести зависи од количине и трајања његовог мукуса пражњења. Што мање времена је прошло од почетка патолошког процеса, већа је вероватноћа да се слузи опорави у потпуности. Али у неким случајевима епителни десквамације, мултипле склерозе, и нарушавање функције угроженог органа.