Отпорност на инсулин - шта је то? Метаболички синдром је инсулинска резистенција

За различите људе карактерише променом способности инсулина да стимулишу глукозе апсорпција. Важно је знати да особа може имати нормалан осетљивост на један или више ефеката једињења и истовремено - апсолутну стабилност другима. Затим, анализира појам "отпорност на инсулин": шта је то, како је то приказано.

преглед

Пре него што се баве концептом "инсулинске резистенције", шта је то и шта атрибуте ради, треба рећи да је та болест није неуобичајено. Више од 50% људи са хипертензијом пате од овог поремећаја. Најчешће, инсулинска резистенција (која је, ће бити описано у наставку) налазимо у старијих. Међутим, у неким случајевима је откривена у детињству. синдром инсулинске резистенције често није откривена раније, не почне да покаже повреду метаболичких процеса. Оних у ризику обухватају особе са дислипидемије или погоршане толеранције глукозе, гојазност, хипертензија.

отпорност на инсулин

Шта је то? Које карактеристике не повреде? Метаболички синдром инсулинске резистенције је погрешна реакција организма да се изврши једно једињење. Концепт је примењив на различитим биолошким ефектима. То нарочито односи на утицај инсулина на протеина и метаболизам липида, генске експресије, васкуларне ендотелне функције. Умањена одговор доводи до повећања концентрације крви једињења која је потребна да релативна запремине доступним глукозе. инсулин ресистанце синдроме - а комбиновани поремећај. То укључује промену у глукозе толеранције, дијабетеса типа 2, дислипидемије, гојазности. "Синдром Кс" и такође укључује отпорност конвулзија глукозе (инсулин-зависни).

razvoj механизам

У потпуности истраже своје експерте да датум није успело. Поремећаји који доводе до развоја инсулинске резистенције може да се јави на следећим нивоима:

• Рецептор. У том случају, држава је приказано афинитет или смањење у броју рецептора.
• На нивоу глукозе транспорта. У овом случају, детектована смањење ГЛУТ4 молекула.
• Ауто-рецепторал. У овом случају говоримо о ненормалним инсулина.
• Пострецептор. У овом случају постоји кршење фосфорилација и прекид преноса сигнала.

Абнормалности молекула инсулина су довољно ретки и немају клинички значај. Густина рецептор може бити смањена у болесника због негативне повратне. То је због хиперинсулинемија. Често пацијенти имају пад у броју рецептора умерено. У том случају, ниво повратне информације се не сматра критеријум којим се утврђује који степен има инсулинску резистенцију. Узроци поремећаја су смањени за стручњака да пострецептор пренос прекршаје. Таложењем факторе, прије свега, укључују:

• Пушење.
• Повећани ТНФ-алфа садржаја.
• Смањити физичку активност.
• Повећање концентрације нон-естерификованог масних киселина.
• Године.

Ово су главни фактори који могу чешће изазивају отпорност на инсулин од других. Третман се састоји у примени:

• Тиазидни диуретици група.
• Бета-адренергички блокатори.
• Никотинска киселина.
• Кортикостероиди.

повећана отпорност на инсулин

Утицај на метаболизам глукозе јавља код масног ткива, мишића и јетре. Скелетни мишићи метаболизира око 80% једињења. Мишићи у овом случају делује као важан извор резистенције на инсулин. Цаптуре глукозе у ћелијама се врши помоћу специјалног транспорта ГЛУТ4 протеина. Када је рецептор активиран инсулина изазвала низ фосфорилације реакција. Они евентуално био у преношењем ГЛУТ4 на ћелијску мембрану са цитозол. Пошто глукозе је у стању да уђе у ћелију. Отпорност на инсулин (стопа ће бити приказана у даљем тексту) је узрокована смањењем у степену преношењем ГЛУТ4. Примећено је смањење коришћења и глукозе. Уз то, поред олакшавања снимање глукозе у периферним ткивима, када хиперинсулинемија се потискује производњу глукозе у јетри. У дијабетеса типа 2 је настављена.

гојазност

Затим је помешана са инсулинском резистенцијом често довољно. Када се прекорачи тежине пацијента 35-40% осетљивост опада за 40%. Смештен у трбушном зиду масно ткиво има већи метаболичка активност од оне која се налази испод. Током медицинских запажања показала да повећана ослобађање у портал циркулационе масних киселина из абдоминалних влакана изазива продукцију триглицерида јетре.

клинички знаци

инсулинска резистенција, која симптоми су повезани са метаболичким поремећајима могу се првенствено сумња код пацијената са абдоминалном гојазношћу, труднички дијабетис, породичне историје дијабетеса типа 2, дислипидемије и хипертензије. Ризику и жена са синдрома полицистичних јајника (ПЦОС). Због чињенице да је гојазност делује као маркер инсулинске резистенције, неопходно је оценити природу, на којој постоји расподелу масног ткива. Његова локација може гинекоидному - у доњем делу тела, или хуманоидног типа - у предњем зиду перитонеума. Акумулација у горњој половини тела има значајнију предиктор инсулинском резистенцијом, измењене толеранције глукозе и дијабетеса, гојазности него доњи део. У циљу идентификације количина абдоминалне масног ткива може користити следећи метод: одредити однос обима струка, кука обиму и БМИ. По стопама од 0,8 за жене и 0,1 за мушкарце и БМИ већи од 27 са дијагнозом абдоминалне гојазности и резистенције на инсулин. Симптоми болести манифестује споља. Посебно на кожи означен наборан хиперпигментисаним области. Најчешће се појављују испод пазуха, лактовима, испод груди. Анализа инсулинске резистенције је формула за израчунавање. ХОМА-ИР се израчунава на следећи начин: гладовања инсулин (мУ / Л) к глукозе (ммол / Л). Добијени резултат је подељен 22.5. То ће имати инсулин индекс резистенције. Норма - <2,77. Када одступање у правцу повећања осетљивости може дијагностиковати поремећај ткива.

Поремећаји других система: атеросклероза

Данас не постоји ниједна објашњење за механизам утицаја инсулинорезистенотности пораза кардиоваскуларног система. Ту може бити директан ефекат на атерогенезу. Она је изазвана способност инсулина да стимулише синтезу липида и компоненти пролиферације глатке мускулатуре у зиду крвног суда. Уз то може бити узрокована артериосклероза поремећаја повезаних са метаболичким. На пример, то може бити хипертензија, дислипидемија, промене толеранције глукозе. У патогенезу болести је од посебног значаја слухом функције васкуларног ендотела. Његов задатак је да се одржи тон крвних канала секретовањем неуротрансмитера вазодилатацију и сужавање крвних судова. У државним правилима инсулин стимулише релаксацију глатких мишићних влакана зида крвног суда отпуштањем азотни оксид (2). Штавише, њена способност да побољша ендотелијум зависана вазодилатацију значајно измењена код пацијената са гојазношћу. Исто важи и за пацијенте са инсулин-отпоран. Са развојем коронарне артерије неуспеха да одговори на нормалне надражаје, и да се прошири, можете говорити о првој фази поремећаја мицроцирцулатори - микроангиопатија. Овај патолошко стање је примећено код већине болесника са дијабетесом (шећерна болест).

инсулинска резистенција може да изазове атеросклерозе од поремећаја у процесу фибринолизе. ПАИ-1 (инхибитор активатора плазминогена) је у високим концентрацијама у дијабетичара и гојазних нондиабетиц. Синтеза ПАИ-1 стимулисане проинсулина и инсулин. Ниво фибриногена и других прокоагулантним фактора такође повећана.

Измењена толеранције глукозе и дијабетеса типа 2

инсулинска резистенција фактор пре клиничке манифестације дијабетеса. За смањење концентрације глукозе испуњавају бета ћелије у панкреасу. Смањење концентрације врши повећањем производњу инсулина, што заузврат доводи до релативне хиперинсулинемија. Еуглицемиа може одржати код пацијената све док бета ћелије у стању да одржи релативно висок ниво инсулина у плазми превазиђу отпор. Коначно, та способност је изгубљен, а концентрација глукозе значајно повећава. Кључни фактор који је одговоран за хипергликемије на празан стомак на фоне дијабетеса типа 2, инсулинска резистенција јетра. Здрава одговор је да смањи производњу глукозе. Када инсулинска резистенција, одговор је изгубљена. Као резултат тога, прекомерна производња глукозе јетра наставља, што доводи до посте хипергликемије. Губитком способности бета ћелија да обезбеди инсулина хиперсекрецију обележава прелаз са инсулинске резистенције са хиперинсулинемијом на измењеном толеранцијом на глукозу. Након тога, држава се претвара у клиничку дијабетеса и хипергликемије.

хипертензија

Постоји неколико механизама који воде ка њеном развоју у позадини резистенције на инсулин. Посматрања указују да је слабљење вазодилатацију и сужавање крвних судова активације могу допринети васкуларног отпора. Инсулин промовише нервна стимулација (симпатичког) систем. Ово доводи до повећања концентрације у плазми норепинефрина. Код пацијената са инсулинском резистенцијом повећан одговор на ангиотензин. Поред тога, аранжмани могу бити прекршена вазодилатацију. Правила налажу инсулина подстиче релаксацију васкуларног зида мишића. Вазодилатацију у овом случају је посредована релеасе / генерације ендотелне азот оксида. Код пацијената са инсулинском резистенцијом, ендотелијалних функција умањена. Ово смањује вазодилатацију 40-50%.

дислипидемија

Када инсулинска резистенција поремећен нормални излазни потискивање масне слободне киселине после јела из масног ткива. Повећана концентрација производи супстрат за појачану синтезу триглицерида. Ово је важан корак у ВЛДЛ производњи. Када хиперинсулинемија редуковану активност важног ензима - липопротеин липазе. Међу квалитативних промена у позадини спектра типа ЛДЛ 2 дијабетеса и инсулинске резистенције треба напоменути повећану степен оксидације ЛДЛ честица. Више подложни овом процесу сматрају гликовани аполипопротеина.

терапијске мере

Повећање осетљивост на инсулин се може постићи на више начина. Од посебног значаја је смањење тежине и физичке активности. Дијета је такође важно за људе који су са дијагнозом инсулинска резистенција. Исхрана доприноси стабилизацији за неколико дана. Побољша осетљивост више ће промовисати мршављења. За особе са одређеном инсулинску резистенцију, третман се састоји од неколико фаза. Стабилизација исхране и физичке активности сматра се прва фаза третмана. За људе који су идентификовани инсулин, исхрана треба да буде ниска калорија. Умерен смањење телесне тежине (5-10 килограма) често помаже да се побољша контролу нивоа глукозе. Калорије 80-90% је расподељен између угљених хидрата и масти, 10-20% од протеина.

лекови

Значи "Метаморфин" се односи на групу лекова бигванидином. Лек побољшава периферну и јетре осетљивост на инсулин. У овом случају то значи да нема ефекта на свом секрета. У одсуству препарата инсулина "Метаморфин" неефикасна. Значи "троглитазон" је први лек тиазолидинедионов групу која је дозвољено да користи у САД. Лек повећава транспорт глукозе. Ово је вероватно изазвано активацијом ППАР-гама рецептору. И тиме побољшана ГЛУТ4 израз, што заузврат доводи до повећања инсулин-стимулисан хватање глукозе. За пацијенте који имају резистенцију на инсулин, третман се може применити и комбиновати. Наведени Средства могу бити коришћена у комбинацији са неким сулфонил, а понекад међусобно да произведу синергетски ефекат на глукозе у плазми и других поремећаја. Лек "Метаморфин" у комбинацији са сулфонил-повећава секрецију и инсулин осетљивост. У том случају, ниво глукозе смањити након оброка и на празан стомак. Пацијенти који су додељени комбиновани третман, било више заједничких манифестација хипогликемије.